ارتباط مکمل مفاصل با تسریع زوال عقل
پژوهشگران دانشگاه فلوریدا در بررسیهای خود دریافتند که مصرف گلوکوزامین، مکمل رایجی که برای تسکین دردهای مفصلی استفاده میشود، با افزایش احتمال پیشرفت اختلالات شناختی خفیف به زوال عقل مرتبط است. اختلال شناختی خفیف به مشکلات حافظه یا تفکری اطلاق میشود که فراتر از روند طبیعی پیری است اما تداخل شدیدی در زندگی روزمره ایجاد نمیکند. این یافتهها که حاصل تحلیل پروندههای پزشکی بیماران، آزمایش روی بافت مغز انسان و مدلهای موش مبتلا به آلزایمر است، در نشریه Nature Metabolism منتشر شده است.
تحلیل دادههای پزشکی با هوش مصنوعی
در ایالات متحده حدود ۷ میلیون نفر با بیماری آلزایمر زندگی میکنند و میلیونها نفر دیگر به بیماریهای مرتبط مانند زوال عقل با اجسام لویی یا زوال عقل پیشانیگیجگاهی مبتلا هستند. بسیاری از این افراد از مکملهای بدون نسخه مانند گلوکوزامین برای بهبود سلامت مفاصل خود استفاده میکنند. پژوهشگران به سرپرستی رامون سان، مدیر مرکز تحقیقات پیشرفته زیستمولکولهای فضایی در دانشگاه فلوریدا، تصمیم گرفتند تاثیر این مکمل را بر آلزایمر و بیماریهای مرتبط بررسی کنند.
تیم پژوهشی با همکاری یی گوئو و جیانگ بیان، از هوش مصنوعی برای تحلیل پروندههای پزشکی بدون نام بیمارستان دانشگاه فلوریدا بین سالهای ۲۰۱۲ تا ۲۰۲۴ استفاده کردند. آنها بر بیمارانی تمرکز کردند که تشخیص آلزایمر یا اختلال شناختی خفیف داشتند. در هر دو گروه، ۸ درصد از بیماران مصرف گلوکوزامین را گزارش کرده بودند که شامل ۱۸۹۶ فرد مبتلا به آلزایمر و بیماریهای مرتبط و ۲۷۵۰ فرد مبتلا به اختلال شناختی خفیف بود.
افزایش خطر پیشرفت بیماری و مرگومیر
پس از تعدیل متغیرهای سن، جنسیت و ویژگیهای جمعیتشناختی، مشخص شد مصرف گلوکوزامین با ۲۵ درصد احتمال بیشتر برای تبدیل اختلال شناختی خفیف به زوال عقل همراه است. همچنین در میان افرادی که پیشتر به آلزایمر و بیماریهای مرتبط مبتلا شده بودند، مصرف این مکمل با ۲۵ درصد خطر مرگومیر بالاتر در یک دوره زمانی مشخص ارتباط داشت. این ارتباط مرگومیر در گروه اختلال شناختی خفیف مشاهده نشد، که نشان میدهد تاثیر گلوکوزامین ممکن است پس از استقرار کامل زوال عقل قویتر باشد.
مت جنتری، رئیس دپارتمان بیوشیمی و زیستشناسی مولکولی دانشگاه فلوریدا و از نویسندگان همکار این پژوهش، تاکید میکند که این یافتهها نشاندهنده رابطه علیت نیستند، بلکه یک ارتباط آماری را نشان میدهند که نیازمند توجه بالینی جدی است.
مکانیسم بیولوژیکی و نقش قندها در مغز
پژوهشگران شواهدی از یک مکانیسم زیستی را کشف کردند که میتواند این ارتباط را توضیح دهد. این فرآیند شامل اتصال ساختارهای قندی به پروتئینها است که در حالت عادی بخشی از زیستشناسی سلولی است، اما در بیماری آلزایمر به شدت فعال میشود. گلوکوزامین مولکولی طبیعی و مرتبط با قند است که میتواند از سد خونیمغزی عبور کند و وارد مسیرهای بیوشیمیایی شود که ساختارهای قندی پیچیده را به پروتئینها متصل میکنند.
آزمایش روی موشهای اصلاحشده ژنتیکی نشان داد که گلوکوزامین به طور چشمگیری اتصال بقایای قندی به پروتئینهای درون سلولی را افزایش میدهد و این موشها دچار نقص شدیدتری در حافظه اجتماعی شدند. هنگامی که پژوهشگران با استفاده از درمان شیمیایی این فرآیند اتصال قند را سرکوب کردند، عملکرد حافظه موشها بهبود یافت.
در نهایت، بررسی بافت مغز انسانهای مبتلا به آلزایمر با همکاری استفان پروکوپ نشان داد که میزان اتصال قند به پروتئینها در مقایسه با بافتهای کنترل سالم به طور معناداری بیشتر است. این نتایج نشان میدهد که اختلال در متابولیسم ممکن است فراتر از یک پیامد ثانویه، خود عاملی در پیشرفت بیماری آلزایمر باشد.